ESTEATOSE HEPÁTICA
Door Nicolli Tessinari
1. ANATOMIA
1.1. Observa-se distribuição difusa dos vacúolos lipídicos nos hepatócitos. Os vacúolos são redondos, de limites nítidos e tamanho variável. Os vacúolos maiores se formam por confluência dos menores. Quando volumosos, deslocam o núcleo e citoplasma do hepatócito para a periferia porque, sendo os lípides (no caso, triglicérides) insolúveis em água, não se misturam com o citoplasma.
2. FISIOLOGIA
2.1. As esteatoses hepáticas podem ser classificadas em alcoólicas e não-alcoólicas. As principais causas dessa patologia: sobrepeso, diabetes, má nutrição, perda brusca de peso, gravidez, cirurgias e sedentarismo são fatores de risco para o aparecimento da esteatose hepática gordurosa não alcoólica. O diagnóstico da esteatose hepática gordurosa não alcoólica é feito por meio de exames de rotina, laboratoriais ou de imagem. A esteatose hepática em quadro leves, não provoca sintomas, estes são percebidos quando aparecem as complicações da doença. Inicialmente, as queixas são dor, cansaço, fraqueza, perda de apetite e aumento do fígado. Nos estágios mais avançados de esteato-hepatite, caracteriza-se inflamação e fibrose que resultam em insuficiência hepática.
2.1.1. Os principais fatores de risco da esteatose alcoólica: quantidade e duração do consumo do álcool, geralmente mais de 8 anos; sexo; fatores genéticos e metabólicos; obesidade. geralmente é assintomática. Em um terço dos pacientes, o fígado esta aumentado e macio, mas este não é o curso usual. O diagnóstico se dá pelo antecedente de consumo de álcool confirmado, testes de função hepática e hemograma completo, em alguns casos, fazem biopsia hepática.
3. PATOLOGIA
3.1. É a consequência inicial e mais comum do consumo exagerado de bebidas alcoólicas. A esteatose hepática é potencialmente reversível, é o acúmulo de macrovesículas de gordura sob a forma de grandes gotas de triglicerídios que deslocam o núcleo hepatocitário, principalmente nos hepatócitos perivenulares. O fígado aumenta suas dimensões.
3.1.1. A inflamação pode resultar de lesão peroxidativa lipídica às membranas celulares. Essas alterações podem estimular as células estreladas hepáticas, levando à fibrose. Quando em estágios avançados, a esteato-hepatite não alcoólica pode provocar cirrose e hipertensão portal.