Equilibrio hidroelectrolítico

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Equilibrio hidroelectrolítico by Mind Map: Equilibrio hidroelectrolítico

1. Hiperkalemia

1.1. Concentración plasmática de k+ mayor a los limites de referencia mayor a 5 mmol/L

1.2. Causas

1.2.1. Administración terapéutica de patasio intravenoso

1.2.2. Excreción renal reducida por: insuficiencia renal aguda o cronica, hipoaldosteronismo, enfermedad de addison

1.2.3. Tratamiento de reemplazo de potasio oral o IV

1.2.4. Desplazamiento celular: acidosis , lesión muscula / celular, químioterapia, diabetes mellitus

1.2.5. Interferentes: hemolisis de la muestra, trombocitosis, uso prologado de torniquete

1.3. sintomas

1.3.1. Debilidad muscular, hormigueo, entumecimiento, desorientación, arritmia cardiaca, paro cardiaco

1.4. Tratamiento

1.4.1. Administración de calcio para disminuir el potencial de reposo de las células miocárdicas.

1.4.2. Utilización de bicarbonato de sodio, glucosa o insulina

1.4.3. Enema de poliestireno sulfonato sódico

1.4.4. Hemodiálisis

1.5. Determinación

1.5.1. utiliza orina de 24 horas

1.5.2. Electrodo selectivo de iones

1.5.3. Correlaciona el cambio de impedancia en la muestra frente a un estándar de KCl

2. Hiponatremia

2.1. Concentración sérica < 136mmol /L

2.2. Por perdida incrementada de sodio

2.3. Retención incrementada de agua

2.4. Desequelibrio hídrico

2.5. causas

2.5.1. Hipoadrenalismo

2.5.2. Deficiencia de potasio

2.5.3. Uso de diureticos

2.5.4. Cetonuria

2.5.5. Vomito Prolongado o diarrea

2.5.6. Quemaduras graves

2.5.7. Perdida de sal nefropatica

2.6. sintomas

2.6.1. 125-130 mmol/L síntomas gastrointestinales leves o ligeros

2.6.2. <125 mmol/L neuropsiquiátricos , convulsiones, depresión respiratoria e incluso coma

2.7. Tratamiento.

2.7.1. Se deve administrar manitol hipertónico o solución de NaCl

2.7.2. Administración apropiada de líquidos y vigilancia.

3. Metabolismo del agua

3.1. El agua es un constituyente esencial del cuerpo humano.

3.1.1. Compartiemiento del agua

3.1.1.1. LIC 67%

3.1.1.1.1. 40% del peso corporal

3.1.1.2. LEC 33%

3.1.1.2.1. agua extracelular fisiológica

3.1.1.2.2. agua transcelular

3.1.2. Funciones del agua

3.1.2.1. Transporta nutrientes a la célula

3.1.2.2. Determina el tamaño y volumen de las células por regúlación osmótica

3.1.2.3. Elimina desechos corporales por medio de la orina

3.1.2.4. Medio de regulador de temperatura.

3.1.3. Equilibrio osmotico.

3.1.3.1. Electrolitos

3.1.3.1.1. Sustancias cuyas moléculas se disocian en iones cuando se encuentran en solución acuosa.

3.1.3.2. Osmolaridad/osmoladidad

3.1.3.2.1. La presión osmótica determinante de la distribución de agua entre los compartimientos principales ya que el agua siempre se desplazará de un compartimiento a otro (hacia donde existe mayor osmolalidad) en función de su concentración de solutos.

3.1.3.3. Transporte

3.1.3.3.1. Ósmosis

3.1.3.3.2. Difusión simple

3.1.3.3.3. Difusión facilitada

3.1.3.3.4. Transporte activo

3.1.3.4. Regulacion osmotica

3.1.3.4.1. La regulación de la osmolaridad y el volumen del LEC dependen del control independiente de cada una de estas variables por el hipotálamo, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el factor natriurético atrial y el riñón.

3.2. Transtornos del metabolismo del agua. desequilibrio en la entrada y salida de agua o la entrada y salida de sodio.

3.2.1. Deshidratación

3.2.1.1. Deshidratación simple.Definida como una disminución del agua corporal total con el sodio corporal total relativamente normal

3.2.1.1.1. Hipernatrémica

3.2.1.1.2. Normonatrémica

3.2.1.1.3. Hiponatrémica

3.2.2. Sobrehidratación.

3.2.2.1. La intoxicación hídrica se define como un incremento en el agua corporal total con el sodio corporal total normal.

3.2.2.1.1. Polidipsia

3.2.2.1.2. Síndrome de secreción de la hormona antidiurética

3.2.2.1.3. Secresión autónoma y ectópica de HAD

4. Metabolismo del sodio.

4.1. Catión mas abundante del líquido extracelular.

4.1.1. Nutriente esencial que regula el volumen sanguíneo,presión sanguínea, E.osmotico, y pH.

4.1.2. Requerimiento de 500mg

4.1.3. Concentración plasmática de 136-145 mmol/L

4.2. Regulación

4.2.1. Ingesta de agua en respuesta a la sed, estimula o suprimida por la osmolalidad el plasma

4.2.2. Excreción de a por acción de ADH en respuesta a la hipo o hiperosmolalidad el plasma.

4.2.3. La volemia que afectan la retención/ excresión de sodio por el sistema R-A-A y PNA

4.3. Transtornos

4.3.1. Hipernatremia

4.3.1.1. Conentración de sodio sérico o plasmático aumentado > 145 mmol /L

4.3.1.2. Surge por

4.3.1.2.1. Perdida excesiva de agua en relación a la pérdida (diabetes insípida).

4.3.1.2.2. Ingesta disminuida de agua

4.3.1.2.3. Ingesta o retención incrementada de sodio.

4.3.1.3. Causas

4.3.1.3.1. H. Escaso consumo de agua

4.3.1.3.2. H. Excesivo consumo de sodio

4.3.1.4. Síntomas.

4.3.1.4.1. Nausea, vómitos, sed excesiva, estado mental alterado, irritabilidad , inquietud, hiperreflejos, fiebre, convulsiones, como y muerte.

4.3.1.5. Tratamiento.

4.3.1.5.1. Enfocado a la condición subyacente que causó la hipernatremia.

4.3.1.5.2. Debe ser un tratamiento gradual para evitar daños neurológicos severos.

4.3.1.6. Determinación

4.3.1.6.1. suero,plasma, orina y LCR.

4.3.1.6.2. Metodología

4.3.2. .

5. Metabolismo del potasio.

5.1. Principal catión intracelular

5.2. 2% circula en el plasma

5.3. Funciones

5.3.1. Regulación de la excitabilidad neuromuscular

5.3.2. Contracción del corazón

5.3.3. Regulación del volumen de liquido intracelular

5.3.4. Regulación de la concentración de H+

5.4. Regulación

5.4.1. Excresión y reabsorción renal

5.4.2. Aldosteron , la cual reabsorbe sodio y excreta postasio

5.4.3. Bomba de sodio y potasio

5.4.4. Por insulina la cual aumenta la absorcion de potasio.

5.4.5. El propanolol dañan la entrada de potasio a la célula

5.5. Transtrornos.

5.5.1. Hipokalemia

5.5.1.1. Concentración plasmática de K+ por dejado de los limites de referencia (< 3.4 mmol/L

5.5.1.2. Causa

5.5.1.2.1. Causas gastrointestinales

5.5.1.2.2. Renales

5.5.1.2.3. Baja ingesta de K+

5.5.1.2.4. Sobre dosis de insulina

5.5.1.3. Sintomas

5.5.1.3.1. debilidad, fatiga ,estreñimiento, parálisis, arritima cardiaca

5.5.1.4. Tratamiento

5.5.1.4.1. Remplazo oral de potasio por KCl por varios días.

5.5.1.4.2. KCl intravenoso si las condiciones lo ameritan.

5.5.1.4.3. Alimentos con alto contenido de potasio.

6. Metabolismo del cloruro.

6.1. Principal anión extracelular

6.1.1. mantiene la osmolalidad, el volumen sanguíneo, y la neutralidad eléctrica.

6.1.1.1. Se excreta de la orina y el sudor. El cloro sigue de forma pasiva al Na+.

6.2. Transtornos

6.2.1. Hipercloremia

6.2.1.1. Perdida excesiva de bicarbonato por acidosis metabólica

6.2.2. Hipocalemia

6.2.2.1. Ocurre por vómito prolongado, alcalosis metabólica, disminución de aldosterona o pielonefritis.

6.3. Determinación

6.3.1. Utilizar suero, plasma, orina de 24 horas

6.3.2. Plasma recolectaro en heparina de litio

6.3.3. No se ve afectada por hemólisis.

6.3.4. Metodología:

6.3.4.1. ESl

6.3.4.2. Titulación amperométrica-coulmbimétrica

6.3.4.3. Titulación mercurimétrica y colorimétrica.